Genetika a obezita

Obezita je považovaná za ochorenie, ktoré súvisí výlučne len so životným štýlom. Podiel genetických faktorov je často podceňovaný dokonca aj v radoch odbornej verejnosti. O genetike obezity sa zatiaľ príliš nehovorí. Platnosť niektorých údajov je však už potvrdená. Chýba len ich uplatnenie v bežnom živote,ale na to si, žiaľ, budeme musieť počkať aj niekoľko desiatok rokov.

Rýchlosť metabolizmu je geneticky ovplyvnená

Obezita je metabolické ochorenie. Je charakterizované nahromadením telesného tuku. Tuk sa v tele ukladá vtedy, ak skonzumujeme viac kilojoulov, ako spálime a zároveň máme na vznik obezity genetickú predispozíciu. Genetické faktory ovplyvňujú energetickú rovnováhu podľa toho, koľko jeme, ale aj podľa toho, ako rýchlo dokážeme energiu spáliť. Za to, koľko vážime, nesú zo štyridsiatich percent zodpovednosť naše genetické dispozície a zo šesťdesiatich percent vonkajšie príčiny. Teda práve to, koľko kilojoulov denne zjeme a koľko ich dokážeme aktivitou a pohybom spáliť.

Leptogénne a obezitogénne gény

Nadváha väčšiny z nás súvisí s polygénnym typom dedičnosti. Znamená to, že k vzniku obezity prispieva vzájomná interakcia našich génov s vhodnými podmienkami prostredia. Naše gény môžu byť obezitogénne, čo znamená, že prispievajú ku vzniku obezity. Rovnako však môžeme mať to šťastie, že máme gény leptogénne, ktoré rozvoju obezity bránia a my sa môžeme chváliť štíhlou postavou.
Rovnaký mechanizmus genetickej predispozície nájdeme napríklad pri alergických ochoreniach.

Dedičnosť BMI

BMI je index telesnej hmotnosti. Hovorí nám, ako je na tom naša postava z hľadiska hmotnosti, čiže to, ako vyzeráme. BMI je najviac ovplyvňované genetikou v období dospievania. Vtedy máme najväčšiu šancu, a to približne osemdesiatpercentnú, dosiahnuť rovnakú postavu, akú majú naši rodičia. Niektoré štúdie preukazujú v prenose génov obezity významnejšiu úlohu matky ako otca.
Svoju hmotnosť musíme v období dospievania, teda približne medzi šestnástym a sedemnástym rokom života, strážiť. S vekom už totiž vplyv génov na naše BMI klesá. Ak teda prečkáme obdobie dospievania bez nárastu hmotnosti, pravdepodobnosť, že sa naša postava priblíži postave rodičov, je asi dvadsať- až tridsaťsedempercentná. Ak máme obézneho súrodenca, riziko našej obezity je na úrovni dvadsaťdva až tridsaťpäť percent. Ak je obézne naše jednovaječné dvojča, s ktorým máme rovnaký genetický základ, zo sedemdesiatich siedmich až osemdesiatich štyroch percent nás obezita neminie. Mnoho štúdií sa napríklad zameralo na sledovanie vplyvu vonkajšieho prostredia na BMI u jednovaječných dvojčiat, ktoré od narodenia nežili spolu, a tak nemohli mať podobné stravovacie ani pohybové návyky. Štúdie opakovane preukázali, že vplyv týchto faktorov na BMI je zanedbateľný.

Dedičnosť rozloženia telesného tuku

Určite nás neprekvapí, že nielen naša hmotnosť, ale aj rozloženie telesného tuku je vo veľkej miere dané geneticky. Ak má naša matka sklon k ukladaniu tuku v oblasti pása, aj keď má veľmi útle stehná a paže, môžeme si byť na šesťdesiatšesť percent istí, že túto postavu, bohužiaľ, zdedíme po nej. K mužom je príroda zhovievavejšia. Pravdepodobnosť, že zdedia postavu po rodičoch, je iba štyridsaťšesťpercentná. Ak máme matku so silnejšími bokmi, teda postavy typu hrušky, je pravdepodobnosť získania rovnakej postavy menšia ako pri rozložení tuku v oblasti pása, a to približne štyridsaťosempercentná u žien a dvadsaťosempercentná u mužov.

Dedičnosť rýchlosti chudnutia a rýchlosti priberania

Často bývame sklamaní a deprimovaní z toho, že počas diétneho režimu schudne naša kamarátka dve kilá týždenne a my musíme takmer výlučne piť len čaj a schudneme úbohých tridsať deka týždenne. To nám, samozrejme, uberá motiváciu a chuť ďalej sa snažiť. Nevešajme hlavu a zbavme sa sebaľútosti. Rýchlosť nášho chudnutia nemôžeme príliš ovplyvniť. Je takisto podmienená genetikou. Je to dané rozdielnym rozložením a množstvom našich hormónov a receptorov, ktoré zachytávajú práve látky urýchľujúce spaľovanie našich tukov.

Šetriaci gén

O tomto úspornom géne ste už možno počuli. Niekedy sa nazýva aj anglickým výrazom „thrifty“. Je súčasťou genetickej výbavy takmer každého z nás. Naši predkovia museli prispôsobiť svoju genetickú výbavu obdobiam dlhých hladomorov a krátkych období hojnosti. Komu sa to nepodarilo, vyhladovaný zomrel. Ak má naše telo nedostatok potravy, teda napríklad pri chudnutí, tento šetriaci gén sa aktivuje a naše telo zníži rýchlosť spaľovania, a teda aj chudnutia. Ak drasticky obmedzíme príjem potravy a nutných živín, napríklad pri nevhodne zostavenom diétnom režime, dostávame sa do zložitej situácie. Veľmi pomaly, no o to namáhavejšie totiž chudneme, ale priberáme okamžite potom, len čo sa opäť začneme normálne stravovať, a to i napriek tomu, že môžeme jesť menej ako predtým.

Hnedá tuková vrstva

Hnedá tuková vrstva skrýva ešte mnoho tajomstiev medicíny. Vo veľkej miere sa vyskytuje u novorodencov. V dospelosti ju v nepatrnej miere možno pozorovať medzi lopatkami. Predpokladá sa, že vytvára veľa látok, ktoré dokážu ovplyvniť náš metabolizmus. Jednou z nich je aj bielkovina UCP. Tá zapríčiňuje, že si telo neuloží energiu vo forme tukov, ale premení ju na teplo. Tým nám zaistí ideálnu postavu. UCP bielkovina je ovplyvňovaná faktormi vonkajšieho prostredia. Na jej tvorbu má vplyv nielen hladovanie, ale aj príjem vitamínu A, karotenoidov, vápnika a niektorých mastných kyselín.

Hormóny a receptory, ktoré ovplyvňujú náš príjem potravy a rýchlosť chudnutia

Serotonínový receptor ovplyvňuje príjem potravy a alkoholu.
Neuropeptid Y stimuluje príjem potravy.
Cholecystokinín tlmí príjem potravy.
Mutácia receptora chuti TAS1R3 spôsobuje väčšiu chuť na sladké.
Leptín je vyplavovaný tukovými bunkami a zachytávaný v hypotalame. Jeho nedostatok zvyšuje chuť do jedla a spomaľuje výdaj energie.
Mutácia leptínového receptora. Ak máme leptínu dostatok, mutácia tohto receptora zapríčiní, že sa naše telo správa, ako keby sme leptín v organizme nemali. Priberáme a máme väčšiu chuť do jedla.
Receptory pre MSH a POMC. Chyba v týchto receptoroch zapríčiňuje obezitu aj veľmi malých detí.